El Síndrome Lácteo-Alcalino (MAS) se sitúa como la 3ª causa más extendida de hipercalcemia. Este síndrome se identifica por elevados grados de calcio en sangre, alcalosis metabólica y también lesión renal grave. Los principales factores desencadenantes del MAS incluyen demasiada ingesta de calcio y álcalis absorbibles, a menudo a través de suplementos nutricionales previstos para evitar el debilitamiento de los huesos o antiácidos utilizados para tratar la enfermedad de úlcera péptica.

Síntomas clínicos

Los signos y síntomas de MAS pueden manifestarse rápidamente dentro de un par de días o gradualmente durante numerosos meses después de la ingesta preliminar de calcio y antiácido. El MAS intenso (trastorno de Cope) se nota por diferentes cambios bioquímicos como alcalosis, hipocloremia, hipopotasemia e hipercalcemia. Los pacientes pueden experimentar náuseas, vómitos, anorexia nerviosa, cefalea, confusión y también hostilidad a la leche a lo largo de esta fase. Por otro lado, la MAS crónica (síndrome de Burnett) puede provocar dolores en los tejidos musculares, psicosis, poliuria, polidipsia, sensación de picor en la piel, queratopatía en banda, y también depósitos irregulares de calcio en diferentes órganos del cuerpo.

Participación renal

La disfunción renal es una característica del MAS, y suele ser evidente al principio de la progresión de la enfermedad. Las pruebas de laboratorio suelen revelar niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, una medida de la disfunción renal. Desde el punto de vista histológico, las biopsias renales en pacientes con MAS revelan hialinización del glomérulo, engrosamiento de la cápsula de Bowman, atrofia tubular, modificaciones vasculares e infiltración linfocítica.

Desencadenantes

El MAS surge del consumo excesivo de calcio y álcalis absorbibles, normalmente a partir de suplementos de carbonato cálcico utilizados para evitar o tratar el debilitamiento de los huesos. La disponibilidad y también la mayor concienciación sobre los suplementos de calcio se suman a la prominencia de las situaciones de MAS. Además, determinados fármacos, como los diuréticos tiazídicos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pueden contribuir igualmente al desarrollo de MAS.

Mecanismo

El mecanismo exacto de desarrollo de MAS sigue siendo incierto, sin embargo, está conectado con una tríada de hipercalcemia, alcalosis, y también intensa lesión renal. La hipercalcemia prolongada provoca vasoconstricción, disminución del aclaramiento de creatinina y natriuresis, todo lo cual se suma a la hipovolemia. Esta hipovolemia, a su vez, genera alcalosis metabólica, aumentando la reabsorción de calcio de los túbulos distales del riñón, empeorando adicionalmente la hipercalcemia así como la hipovolemia.

Diagnóstico

Identificar el MAS implica excluir otras fuentes de hipercalcemia, como niveles elevados de vitamina D, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo. El chequeo puede revelar signos como vértigo, complicación, anorexia, psicosis, así como calcificaciones inusuales. Las pruebas de laboratorio de investigación incluyen la medición de calcio sérico, agente hormonal paratiroideo (PTH), fósforo, BUN, magnesio, así como los grados de vitamina D. Electrocardiogramas (ECG) también puede ayudar en la detección del MAS.

Prevención y tratamiento

La educación y el aprendizaje sobre el MAS entre las personas y los profesionales médicos es importante para prevenir la enfermedad. El reconocimiento de los recursos de calcio, así como la suplementación adecuada, pueden ayudar a las personas a mantenerse alejadas del consumo excesivo de calcio. El tratamiento de los casos moderados consiste en suspender la ingesta de calcio y antiácidos. Situaciones extremas pueden requerir hospitalización, con líquidos intravenosos, así como furosemida usado para manejar la hipercalcemia. En casos avanzados de insuficiencia renal, puede ser necesaria la diálisis persistente.

Resultados y epidemiología

Situaciones moderadas suelen conducir a la recuperación completa con relativamente fácil de arreglar la función renal, pero los casos graves persistentes pueden conducir a insuficiencia renal irreversible o incluso la muerte. La incidencia de MAS en realidad ha aumentado recientemente como resultado de un mayor debilitamiento de la comprensión de los huesos y también el uso generalizado de los suplementos de calcio. Las mujeres embarazadas y los ancianos corren un mayor riesgo de desarrollar MAS.

El Síndrome Lácteo-Alcalino es una condición metabólica definida por hipercalcemia, alcalosis y lesión renal aguda resultante del consumo extremo de calcio y también de antiácidos absorbibles. Comprender las razones, las indicaciones clínicas y los pasos de análisis es esencial en el manejo de este trastorno. Un tratamiento a tiempo y una educación y aprendizaje adecuados en relación con la ingesta de calcio pueden ayudar a detener la MAS, así como a minimizar sus posibles repercusiones. Se necesita más investigación para desvelar los sistemas precisos que subyacen al MAS, aumentando nuestra capacidad para identificar, tratar y prevenir este trastorno de forma eficaz.

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